Hospitata

Quadro clínico típico da DM tipo 1:

• Acentuada perda de peso
• Falta de apetite
• Falta de forças
• Grande fatigabilidade
• Polidipsia = necessidade de beber muita água
• Poliúria = urinar em grande quantidade
• Polaquiúria = necessidade de urinar frequentemente

 Quadro clínico típico da DM tipo 2:

• Idade igual ou superior a 40 anos
• Obesidade
• Polifagia = muita vontade de comer
• Polidipsia
• Poliúria
• Fatigabilidade
• Visão turva
• Glicémias bastante elevadas
• Glicosúria sem cetonúria

Quadro clínico da cetoacidose diabética
= combinação da deficiência de insulina com um aumento das hormonas contra-regulatórias circulantes

A cetoacidose diabética pode ser precipitada por:
• Administração deficiente de insulina
• Infecções (devem pesquisar-se sinais de infecção como febre e outros)
• Enfartes (acidentes trombo-embólicos)

As alterações metabólicas referidas mais acima ficam exacerbadas.

Assim:
• Aumenta-se a produção hepática de glicose (gliconeogénese e glicogenólise) e reduz-se a sua utilização periférica, levando a uma hiperglicémia intensa.
• Ocorre proteólise muscular, aumentando os aminoácidos circulantes, que vão ser captados e degradados no fígado
• Ocorre lipólise intensa no tecido adiposo, com consequente aumento dos ácidos gordos em circulação.

Os ácidos gordos em circulação vão ser captados pelo fígado. Em condições normais, o fígado produziria VLDL’s a partir deles mas, a hipoinsulinémia e a hiperglicaginémia estimulam a sua beta-oxidação. Assim, produzem-se muitas VLDL (hiperlipoproteinémia e hipertrigliceridémia), mas grande parte dos ácidos gordos vai ser oxidada a acetil-CoA.

O excesso de acetil-CoA e a conjuntura hormonal, vão promover desta forma a formação de corpos cetónicos (acetoacetato e β-hidroxibutirato). Estes vão entrar em circulação e provocar o que se designa por cetose ou hipercetonémia. Os corpos cetónicos, no pH alcalino do sangue, existem sobre a forma de cetoácidos. São tamponados pelo sistema do bicarbonato mas, quando estão em grandes quantidades, suplantam este sistema protector e provocam acidose. Essa acidose, por ser provocada por cetoácidos, designa-se cetoacidose.

A cetoacidose é uma acidose metabólica (diminuição do pH com diminuição do HCO3-) com aumento do anion gap, pelo excesso de cetoácidos.

• Poliúria, polidipsia, polifagia = 3 P’s
• Hiperglicémia intensa
• Proteólise muscular, com aumento dos aa’s circulantes
• Hiperlipoproteinémia
• Hipertrigliceridémia
• Cetose/hipercetonémia
• Cetoacidose
• Glicosúria
• Cetonúria

 como consequência de náuseas e  vómitos:

• Diminuição do volume intravascular
• Hiperosmolaridade
• Hipercaliémia e deplecção de electrólitos                                     

por perda de líquidos:

• Desidratação 
• Hipotensão
• Taquicárdia compensatória
• Respiração de Kussmaul = por estimulação do centro respiratório

 como consequência da hiperosmolaridade no SNC:

• Letargia
• Estupor 
• Coma

 Quadro clínico do coma hiperosmolar não cetótico
= relativa deficiência em insulina, com diminuição das hormonas contrarregulatórias em circulação

A fisiopatologia do coma hiperosmolar não cetótico é muito semelhante à da cetoacidose diabética. No entanto, como não há uma deficiência absoluta de insulina, não atinge um estado tão avançado.

Os factores desencadeantes são semelhantes aos da ceoacidose diabética.

A par da relativa deficiência em insulina, há menor quantidade de hormonas contrarregulatórias da insulina em circulação. Isto é uma das explicações possíveis para a menor quantidade de ácidos gordos em circulação e para a ausência de produção de cetoácidos que distinguem o coma hiperosmolar não cetótico da cetoacidose diabética.

• Hiperglicémia, mais elevada do que na cetoacidose diabética
• Hiperlipoproteinémia, menos intensa
• Hipertrigliceridémia, menos intensa
• Cetose/hipercetonémia
• Cetoacidose
• Cetonúria
• Ligeira acidose, por produção de lactato
• Glicosúria
• Poliúria
• Alteração do estado mental
• Letargia
• Convulsões
• Coma
• Desidratação
• Hipotensão
• Taquicárdia

Também ocorre, tal como na cetoacidose, diminuição do volume intravascular com depleção de electrólitos, o que leva à hiperosmolaridade.