Os diabéticos sofrem com algumas restrições alimentares que lhes são impostas, mas o que é certo é que existem alimentos que são realmente proíbidos, dado o seu elevado teor em açúcares. Isto não quer dizer que, excepcionalmente, não possam ser consumidos, desde que com moderação.

São então proíbidos:

• Sumos (mesmo se forem naturais) e refrigerantes;
•  Doces;
• Gorduras;
• Frutos secos;
• Mel;
• Queijos gordos;
• Enchidos;
• Bebidas alcoólicas;
• Conservas;
• Pães doces (croissants, pães de leite, brioches,…)
• Conservas;
• Caldos artificiais;
• Leites com chocolate engarrafados ou em pacote.

No mínimo 6 refeições diárias e idealmente 7: pequeno-almoço, meio da manhã, almoço, lanche, jantar, ceia e ao deitar.

Se é diabético e tem dificuldade em manter a sua dieta, seguem-se alguns conselhos práticos:

• Após acordar, levante-se, meça a sua glicémia e, se for o caso, a sua dose de medicamentos (orais ou insulina injectável);
• Pequeno-almoço – meio pão + 2dl de leite meio gordo (como alternativa, pode barrar o pão com uma pequena quantidade de manteiga sem sal, queijo fresco ou requeijão; pode beber o leite com café ou cevada, sem açúcar) ou 1 iogurte natural sem açúcar com uma bolacha ou meio pão;
• Antes do almoço, meça novamente a glicémia e faça o seu tratamento;
• Almoço – 1 prato de sopa de hortaliças ou legumes, carne ou peixe, de preferência grelhados ou cozidos, sem molhos, pele ou gorduras (podem ser substituídos por 2 ovos), 2 ou 3 batatas do tamanho de um ovo de galinha médio (evitar fritas), hortaliças ou saladas com pouco tempero. Não deve acompanhar a refeição nem com pão nem com fruta e a bebida deverá ser preferencialmente água sem gás. Pode beber café ou chá sem açúcar;
• Lanche – 1 peça de fruta com 1 bolacha ou um pedaço de pão;
• Antes do jantar deverá fazer uma nova medição da glicémia e o seu tratamento;
• O jantar pode ser semelhante ao almoço;
• Ceia – 1 peça de fruta com 1 bolacha ou um pedaço de pão;
• A deitar, nova medição da glicémia e tratamento, seguidos de 1 copo de leite + meio pão ou 1 iogurte simples.

• DM tipo 1
• DM tipo 2 se não controlada pela dieta e/ou fármacos hipoglicemiantes
• Diabetes pós-pancreatectomia
• Diabetes gestacional
• Cetoacidose diabética
• Coma não-cetósico e hiperosmolar
• Peri-operatório da DM tipo 1 e tipo 2

A insulina pode ser de acção rápida/regular, intermédia ou lenta. A via de administração é escolhida consoante o tipo de insulina: endovenosa, quando as insulinas são puras ou de acção imediata, ou sub-cutânea, de efeito retardado.

Anti-diabéticos orais

• Sulfonilureias são hipoglicemiantes, por estimulação da libertação de insulina das células beta pancreáticas. Podem ser de 1ª ou 2ª geração: tolbutamida, clorpropamida, glibenclamida, glipizida, glicazida, gliquidona, glimepirida.
• Biguanidas são anti-hiperglicemiantes, com acção no controlo dos níveis de glicose, independentemente da secreção de insulina. Fenformina e metformina.
• Inibidores das alfa-glicosidases induzem inibição da amilase pancreática e das enzimas do brush-border intestinal: glicoamilase, maltase, sacarase, dextrinase,… Acarbose e miglitol.
• Tiazolidionedionas aumentam a sensibilidade à insulina nos tecidos periféricos, com efeito hipolipidémico e hipoglicemiante. Rosiglitazona, troglitazona e pioglitazona.

- glicémico
- lipídico

2. Controlo da pressão arterial

3. Modificação dos hábitos

- não fumar
- evitar o sedentarismo
- aumentar o exercício físico
- alimentação correcta
- reduzir a ingestão de álcool

• Visão turva por lipémia da retina
• Língua seca  por lesões fúngicas; causa de polidipsia
• Infecções por diminuição da vascularização periférica, por diminuição da imunidade (glicose = óptimo meio de cultura), neuropatias permitem evolução silenciosa das infecções
• Hipotensão
• Taquicárdia
• Desidratação
• Hipoglicémia
• Neuropatias
• Lesões lipomatosas no local da injecção, como consequência da má administração de insulina

Complicações tardias

As complicações tardias da diabetes mellitus correspondem a lesões que surgem em vários órgãos, após a “exposição” prolongada a esta doença.

Este tipo de complicações relaciona-se principalmente com alterações vasculares, tanto nos pequenos como nos grandes vasos. No entanto, também outros tipos celulares são afectados, e as doenças que surgem acabam por ser o resultado do somatório dos efeitos da microangiopatia, macroangiopatia e lesão directa sobre os órgãos, variando a contribuição de cada um destes em cada órgão em particular.

• Retinopatia tem 2 estadios: retinopatia diabética proliferativa, caracterizada por microaneurismas, hemorragias e exsudados algodonosos; retinopatia diabética não proliferativa, caracterizada pela neovascularização da retina, com consequente hemorragia, fibrose e, por fim, descolamento
• Cataratas por glicação das proteínas do cristalino, opacificando-o
• Glaucoma por neovascularização; não há uma correcta drenagem do humor aquoso, com consequente hipertensão intra-ocular
• HTA - não se sabe ao certo se é uma complicação ou um factor de risco que agrava as complicações
• AVC’s
• Isquémia do miocárdio
• Nefropatia diabética – inicialmente dá-se um aumento da filtração glomerular, com hipertrofia do rim, devido à hiperglicémia e à poliúria que ela induz. Depois, começam a ocorrer fenómenos de lesão renal, com espessamento da membrana basal glomerular e hipertrofia glomerular, começando a taxa de filtração glomerular a baixar. Após esta fase, as lesões glomerulares vão-se tornando mais importantes, ocorrendo microalbuminúria. Segue-se uma fase de proteinúria, que se vai tornando mais intensa, com uma diminuição mais significativa da taxa  de filtração glomerular , que culmina na falência renal terminal.
• Neuropatia diabética que se pode apresentar sob várias formas. A polineuropatia diabética afecta a sensibilidade e a motricidade de todo o corpo, em geral; a mononeuropatia diabética é menos frequente e afecta o território de um nervo apenas ( se afecta mais do que um, chama-se mononeuropatia multiplex); neuropatia autonómica, que envolve todo o sistema nervoso vegetativo.
• Disfunção sexual eréctil
• Claudicação intermitente
• Osteopatia
• Úlceras neuropáticas = pé diabético

Destaca-se o síndrome X da diabetes, que se caracteriza pelo seguinte:
- Resistência à insulina
- Hipertensão
- Dislipidémia
- Obesidade central ou visceral
- Disfunção endotelial
- Doença cardiovascular acelerada

• Acentuada perda de peso
• Falta de apetite
• Falta de forças
• Grande fatigabilidade
• Polidipsia = necessidade de beber muita água
• Poliúria = urinar em grande quantidade
• Polaquiúria = necessidade de urinar frequentemente

 Quadro clínico típico da DM tipo 2:

• Idade igual ou superior a 40 anos
• Obesidade
• Polifagia = muita vontade de comer
• Polidipsia
• Poliúria
• Fatigabilidade
• Visão turva
• Glicémias bastante elevadas
• Glicosúria sem cetonúria

Quadro clínico da cetoacidose diabética
= combinação da deficiência de insulina com um aumento das hormonas contra-regulatórias circulantes

A cetoacidose diabética pode ser precipitada por:
• Administração deficiente de insulina
• Infecções (devem pesquisar-se sinais de infecção como febre e outros)
• Enfartes (acidentes trombo-embólicos)

As alterações metabólicas referidas mais acima ficam exacerbadas.

Assim:
• Aumenta-se a produção hepática de glicose (gliconeogénese e glicogenólise) e reduz-se a sua utilização periférica, levando a uma hiperglicémia intensa.
• Ocorre proteólise muscular, aumentando os aminoácidos circulantes, que vão ser captados e degradados no fígado
• Ocorre lipólise intensa no tecido adiposo, com consequente aumento dos ácidos gordos em circulação.

Os ácidos gordos em circulação vão ser captados pelo fígado. Em condições normais, o fígado produziria VLDL’s a partir deles mas, a hipoinsulinémia e a hiperglicaginémia estimulam a sua beta-oxidação. Assim, produzem-se muitas VLDL (hiperlipoproteinémia e hipertrigliceridémia), mas grande parte dos ácidos gordos vai ser oxidada a acetil-CoA.

O excesso de acetil-CoA e a conjuntura hormonal, vão promover desta forma a formação de corpos cetónicos (acetoacetato e β-hidroxibutirato). Estes vão entrar em circulação e provocar o que se designa por cetose ou hipercetonémia. Os corpos cetónicos, no pH alcalino do sangue, existem sobre a forma de cetoácidos. São tamponados pelo sistema do bicarbonato mas, quando estão em grandes quantidades, suplantam este sistema protector e provocam acidose. Essa acidose, por ser provocada por cetoácidos, designa-se cetoacidose.

A cetoacidose é uma acidose metabólica (diminuição do pH com diminuição do HCO3-) com aumento do anion gap, pelo excesso de cetoácidos.

• Poliúria, polidipsia, polifagia = 3 P’s
• Hiperglicémia intensa
• Proteólise muscular, com aumento dos aa’s circulantes
• Hiperlipoproteinémia
• Hipertrigliceridémia
• Cetose/hipercetonémia
• Cetoacidose
• Glicosúria
• Cetonúria

 como consequência de náuseas e  vómitos:

• Diminuição do volume intravascular
• Hiperosmolaridade
• Hipercaliémia e deplecção de electrólitos                                     

por perda de líquidos:

• Desidratação 
• Hipotensão
• Taquicárdia compensatória
• Respiração de Kussmaul = por estimulação do centro respiratório

 como consequência da hiperosmolaridade no SNC:

• Letargia
• Estupor 
• Coma

 Quadro clínico do coma hiperosmolar não cetótico
= relativa deficiência em insulina, com diminuição das hormonas contrarregulatórias em circulação

A fisiopatologia do coma hiperosmolar não cetótico é muito semelhante à da cetoacidose diabética. No entanto, como não há uma deficiência absoluta de insulina, não atinge um estado tão avançado.

Os factores desencadeantes são semelhantes aos da ceoacidose diabética.

A par da relativa deficiência em insulina, há menor quantidade de hormonas contrarregulatórias da insulina em circulação. Isto é uma das explicações possíveis para a menor quantidade de ácidos gordos em circulação e para a ausência de produção de cetoácidos que distinguem o coma hiperosmolar não cetótico da cetoacidose diabética.

• Hiperglicémia, mais elevada do que na cetoacidose diabética
• Hiperlipoproteinémia, menos intensa
• Hipertrigliceridémia, menos intensa
• Cetose/hipercetonémia
• Cetoacidose
• Cetonúria
• Ligeira acidose, por produção de lactato
• Glicosúria
• Poliúria
• Alteração do estado mental
• Letargia
• Convulsões
• Coma
• Desidratação
• Hipotensão
• Taquicárdia

Também ocorre, tal como na cetoacidose, diminuição do volume intravascular com depleção de electrólitos, o que leva à hiperosmolaridade.
 

Os critérios para diagnóstico da diabetes são os seguintes:

1. Jejum: concentração de glicose plasmática venosa ≥7.8 mmol/L (140 mg/dL), pelo pelos em duas medidas separadas

2. Após ingestão de 75 g de glicose: concentração de glicose plasmática venosa ≥ 11.1 mmol/L (200 mg/dL) às duas horas e pelo menos noutra medição durante o período das duas horas do teste

A DM tipo 1 desenvolve-se pela acção sinérgica de factores genéticos, ambientais e imunológicos, que culminam na destruição das células β do pâncreas.
Indivíduos com uma susceptibilidade genética têm massa de células β normal nos primeiros anos de vida. No entanto, começam num, dado ponto, a perder células β em consequência dos fenómenos auto-imunes, o que ocorre durante meses ou anos.
À medida que as células β vão sendo destruídas, a produção de insulina vai ficando prejudicada e vai reduzindo progressivamente. Durante algum tempo, a produção de insulina mantém-se em níveis suficientes para suportar as quantidades normais de glicose ingerida. Este período varia de indivíduo para indivíduo.
A passagem deste período para diabetes estabelecida, está geralmente associada a descompensações provocadas pelo aumento das necessidades em insulina, como em infecções ou na puberdade.
A partir do momento em que há manifestações clínicas de diabetes, pode existir um período de “honeymoon”, em que o controlo da glicémia se consegue com baixas doses de insulina ou mesmo nenhumas (em casos raros). No entanto este período não se mantém permanentemente e, mais tarde ou mais cedo, o indivíduo torna-se deficiente em insulina, com a completa destruição das células β.

DM tipo 2

A DM tipo 2 é uma alteração de etiologia complexa, que se desenvolve em resposta a factores genéticos e ambientais.
Embora exista controvérsia, pensa-se que a resistência à insulina seja o factor primário. Dessa forma, os defeitos na secreção de insulina e o aumento de produção hepática de glicose surgiriam subsequentemente ao surgimento da resistência.

A resistência à insulina consiste na incapacidade da insulina de actuar sobre os tecidos-alvo. Trata-se de uma incapacidade relativa, uma vez que valores muito elevados de insulina exercem os efeitos adequados. Desconhece-se o mecanismo molecular responsável pela insensibilidade dos tecidos. Pensa-se que poderá estar relacionado com alterações ao nível dos mecanismos de transdução intracelular de sinal.
As consequências desta alteração vão-se fazer sentir nos tecidos que dependem da insulina para a utilização adequada da glicose, especialmente o músculo e o fígado. 

A obesidade, principalmente a central ou visceral, está frequentemente associada à DM tipo 2. Os adipócitos produzem uma série de substâncias (leptinas, ácidos gordos livres, TNF) que modulam processos como a secreção de insulina e a sua acção, podendo contribuir para a resistência à insulina.

Inicialmente, a resistência à insulina é compensada por um aumento de secreção de insulina. No entanto, passado algum tempo, as células β ficam “esgotadas” e tornam-se incapazes de suster o estado hiperinsulinémico. Segue-se um agravamento progressivo de todo o sistema de regulação da hiperglicémia, com a diminuição da secreção de insulina e um aumento na produção hepática de glicose, que podem culminar numa falência das células β.

 Classificação clínica (clássica):

- Primária

Tipo 1 – insulino-dependente (IDDM)
Tipo 2 – não insulino-dependente (NIDDM)

- Secundária
Doenças pancreáticas
Doenças hormonais
Fármacos

- Diabetes gestacional

Classificação etiológica:

 Tipo 1

- auto-imune, mediada por anticorpos (A)
 - idiopática (B)

 Tipo 2

- resistência à insulina e/ou defeito na secreção

 Outros tipos específicos de diabetes:

• Defeitos genéticos das células ß (inclui MODY’s)
• Defeitos genéticos da acção da insulina
• Doenças exócrinas do pâncreas (pancreatite, pancreatectomia, neoplasia, fibrose quística, hemocromatose,…)
• Doenças endócrinas (acromegalia, Cushing, glicaginoma, feocromocitoma, hipertiroidismo, somatostatinoma)
• Induzida por fármacos ou químicos
• Induzida por infecções (rubéola congénita, citomegalovírus, coxsackie)
• Formas vulgares mediadas pelo sistema imunitário
• Outros síndromes genéticos frequentemente associados a diabetes

A diabetes gestacional ou gravídica caracteriza-se por intolerância à glicose, desenvolvendo-se e sendo primeiramente identificada durante a gravidez. Esta resistência resulta de alterações metabólicas nas fases tardias da gravidez, que aumentam os requerimentos de insulina e podem assim levar a hiperglicémia.

 A DM tipo 1, é uma doença auto-imune, associada à supressão de insulina, aparecendo tipicamente em indivíduos jovens. Tem por base uma destruição das células β dos ilhéus de Langerhans, resultando geralmente numa deficiência absoluta de insulina. Os doentes que dela padecem necessitam de insulina para sempre!

 A DM tipo 2, é típica do adulto, caracterizada por obesidade, associando-se a maus hábitos alimentares.

 Consiste num grupo heterogéneo de doenças caracterizadas por graus variáveis de:
• Resistência à insulina
• Diminuição da secreção de insulina
• Aumento de produção de glicose