Trombo-embolismo venoso = êmbolos que, indo através da corrente sanguínea, se vão alojar nas artérias pulmonares, provocando uma embolia pulmonar.

Tromboflebite  (Trombose Venosa Superficial) = trombose venosa em que é dominante clinicamente a reacção venosa parietal ao trombo no seu interior; fenómeno inflamatório que se observa à superfície, causado por infecções exteriores, iatrogénicas. A circulação é lenta.

Flebotrombose (Trombose venosa profunda) = trombose venosa na fase inicial, com trombo pouco aderente à parede da veia e, por isso, em regra, silencioso, mas com grande risco de se destacar e embolizar. Este facto explica as situações de embolia pulmonar sem sinais ou sintomas de trombose venosa. Neste caso, há rubor e dor aderente à parede da veia. Há obstáculo à circulação, pelo que o sangue não ascende e há formação de edema. A dor e o edema originam impotência funcional, a estase condiciona o aparecimento de cianose. Como o sangue não circula na profundidade, reflui para a rede venosa superficial, dilatando-a. Há edema dos músculos gémeos, que condiciona o aparecimento do sinal de Homans, em que a dorsiflexão do pé causa dor.

Com o decorrer do tempo, uma boa percentagem de trombos tende a recanalizar, restabelecendo-se assim a permeabilidade, embora não se recupere a função valvular. Com a recanalização é restabelecida a anarquia completa dos dois sistemas. No sistema venoso profundo o sangue venoso sobe e desce, encontrando-se em comunicação com o sistema superficial (avalvular), onde o sangue também sobe e desce.

Neste estadio, ocorre uma grande degradação da pele, que se manifesta clinicamente por uma lesão distrófica, que nunca mais cicatriza e não tem resolução cirúrgica.

Está assim estabelecido o quadro de insuficiência venosa crónica que é o end-stage da trombose venosa crónica.

- Eco-Doppler a cores

- Flebografia (permite uma boa visualização do trombo; observa-se a passagem de um pequeno fio de contraste entre o trombo e a veia – imagem vítrea)

- TAC (permite a observação dos trombos, nomeadamente a distinção entre oclusivos e flutuantes)

Dado que várias situações podem ocasionar dor e edema dos membros inferiores, base do diagnóstico clínico das tromboses venosas, é necessária, para fazer este diagnóstico, uma boa carcaterização dos sintomas, a valorização da existência de factores de risco trombótico e um grande espírito de alerta.

A clínica é, pelas razões expostas, difícil e nem sempre fiável, devendo considerar-se os seguintes diagnósticos diferenciais:

• Lesões musculares, de contusão ou rotura;
• Lesões osteo-articulares;
• Lesões de ligamentos;
• Rotura de quisto de Baker (quisto sinovial da região popliteia);
• Linfangite / Linfedema com celulite
• Isquémia aguda dos membros inferiores
• Compressão extrínseca das veias e linfáticos periféricos

Nem sempre os trombos ocluem completamente um vaso e podem não ter consequências hemodinâmicas – trombos flutuantes. Pode haver dor mas não existir edema ou cianose. Este tipo de trombos são os mais graves pois são livres e a qualquer momento podem destacar-se, originando a já referida embolia pulmonar, que pode provocar a morte súbita do doente.

 A normal fluidez do sangue venoso é consequência de uma complexa interacção de factores de coagulação e de fibrinólise, os quais são, por sua vez, controlados por factores activadores e inibidores. Alterações deste sistema complexo poderão levar a situações de hemorragia ou trombose.

Quando existe um desvio da coagulação ou um défice da fibrinólise, o sangue coagula preferencialmente nos membros inferiores, em particular, nas zonas de maior estase sanguínea, ou seja, nos seios venosos do solhar (85%) e, numa menor percentagem (15%), na veia femoral.
 Como factores etiopatogénicos da trombose venosa, continuam a ser considerados os clássicos da tríade de Virchow, descrita em 1895, a saber:

• Estase venosa
• Alteração de factores da coagulação no sentido da hipercoagulação
• Lesão do endotélio venoso

Definições

Seguem-se outros conceitos que se confundem com a trombose venosa mas que são distintos.

Trombo-embolismo venoso = êmbolos que, indo através da corrente sanguínea, se vão alojar nas artérias pulmonares, provocando uma embolia pulmonar.

Tromboflebite  (Trombose Venosa Superficial) = trombose venosa em que é dominante clinicamente a reacção venosa parietal ao trombo no seu interior; fenómeno inflamatório que se observa à superfície, causado por infecções exteriores, iatrogénicas. A circulação é lenta.

Flebotrombose (Trombose venosa profunda) = trombose venosa na fase inicial, com trombo pouco aderente à parede da veia e, por isso, em regra, silencioso, mas com grande risco de se destacar e embolizar. Este facto explica as situações de embolia pulmonar sem sinais ou sintomas de trombose venosa. Neste caso, há rubor e dor aderente à parede da veia. Há obstáculo à circulação, pelo que o sangue não ascende e há formação de edema. A dor e o edema originam impotência funcional, a estase condiciona o aparecimento de cianose. Como o sangue não circula na profundidade, reflui para a rede venosa superficial, dilatando-a. Há edema dos músculos gémeos, que condiciona o aparecimento do sinal de Homans, em que a dorsiflexão do pé causa dor.

Na História Clínica é importante tentar saber o motivo da visita médica.
O principal sintoma das varizes é a dor localizada aos membros inferiores, de carácter difuso, em regra descrita como uma sensação de peso que se vai instalando e agravando ao longo do dia. O doente com sintomas de insuficiência venosa está bem ao levantar. Por vezes, essa sensação de peso surge após períodos prolongados na posição de pé. O repouso e a elevação dos membros inferiores, bem como o uso de meias elásticas, são factores de alívio. Para além da dor e das pernas pesadas, os doentes podem ainda referir cãimbras, parestesias ou uma sensação de “pernas irrequietas” (restless legs).

 A história clínica deve ainda estabelecer:
• o início e as condições de aparecimento das varizes;
• a sua relação com a gravidez;
• a evolução, tratamentos efectuados e o seu resultado;
• a existência de antecedentes familiares;
• a existência de factores adjuvantes que favorecem o seu aparecimento, como a profissão do doente;
• eventuais tromboses venosas prévias;
• insuficiência arterial;
• estado geral do doente.

Terminada a história, segue-se o Exame Clínico:

Inspecção

Doente na posição de pé, desnudado da cintura para baixo, de modo a permitir a observação do abdómen inferior, das regiões inguinais e dos membros inferiores. Pesquisa de rede venosa anómala. Observação da safena externa, com inspecção da face posterior dos membros.
- Pesquisa de sinais premonitórios de doença venosa: fina rede de veias perimaleolares, coroa flebo-ectásica ou ankle-flare.
- Sinais de insuficiência venosa crónica:
- Pigmentação acastanhada (depósito de hemosiderina resultante da destruição dos eritrócitos extravasados para o tecido celular sub-cutâneo)
- Lipodermatoesclerose do tecido celular sub-cutâneo (reacção inflamatória devido a hipertensão venosa); pele seca, brilhante e sem elasticidade
- Úlceras venosas
- Edema maleolar

Palpação

Palpar os trajectos varicosos, verificando se essa palpação desencadeia dor ou se se palpa zonas endurecidas.

Auscultação

Poderá revelar sopros nos casos de fístulas arterio-venosas.

Percussão

Não dá grande auxílio.

Em termos de Exames Complementares, temos à nossa disposição exames invasivos e exames não invasivos.

Exames Invasivos

A flebografia, a varicografia e o estudo intravenoso de pressões ambulatórias eram os métodos usados até aparecerem os métodos não invasivos. Actualmente usa-se, de entre estes, com mais frequência, a flebografia. Trata-se de um exame semelhante à arteriografia e consiste na injecção de uma substância de contraste no SVP com o doente em pé. O contraste ascende pela circulação profunda e, quando chega à virilha, pede-se ao doente para tossir (manobra de Valsalva). Se o SVS for avalvular, ocorrerá reflexo de sangue com contraste, permitindo a visualização da safena.
As varizes podem ser originadas por incompetência da válvula da safena interna, da safena externa ou das comunicantes e tudo isso é demonstrável pela flebografia.

Exames Não Invasivos

O exame Doppler, o exame eco-Doppler, o exame eco-Doppler com cor e os exames de pletismografia são os principais.

Existem ainda as designadas Provas Funcionais. Normalmente é fácil identificar clinicamente o território da variz pela topografia. Contudo, por vezes, o sangue é compelido por colaterais, o que dificulta a identificação desse mesmo território. Existem diversos testes utilizados para o efeito:
• Teste de Perthes (Prova de Delbert), permite estudar a permeabilidade e suficiência valvular profundas. Inicialmente com o doente em pé e as veias engurgitadas, coloca-se um garrote a meio da coxa. Pede-se ao doente para andar durante um minuto.
 
Se o Sistema Venoso Profundo estiver permeável e as veias comunicantes competentes, as varizes desaparecem. Se as veias continuarem distendidas durante a marcha, significa que o Sistema Venoso Profundo se encontra obstruído ou as suas válvulas são incompetentes, constituindo o Sistema Venoso Superficial a principal via de drenagem venosa do membro inferior. Este aspecto tem implicações terapêuticas, uma vez que a correcção do sistema superficial não corrige o problema. Quando se retira o garrote, as varizes reaparecem.  

• Teste de Brodie-Trendlenburg, permite determinar a origem do refluxo. Com o doente deitado, eleva-se a perna de modo a esvaziar o sistema venoso. Coloca-se um garrote na raíz da coxa (para testar a safena interna) ou na fossa popliteia (para testar a safena externa). Pede-se ao doente para se pôr de pé. Como o garrote controla o refluxo valvular, as veias encontram-se completamente vazias e enchem-se de baixo para cima, à medida que o sangue passa do sistema arterial para o venoso. Quando se retira o garrote, se existir refluxo, as veias enchem de cima para baixo e tornam a ficar dilatadas.
 

Varizes=veias superficiais dilatadas e tortuosas
 
Embora possam aparecer em várias áreas, tais como as regiões ano-rectal (hemorróidas), esófago (varizes esofágicas) ou cordão espermático (varicocelo), são de longe mais frequentes nos membros inferiores.

1. Varizes Primárias

• sem etiologia definida; essenciais ou idiopáticas
• elevada incidência de antecedentes de varizes na família
• insuficiência/fraqueza parieto-valvular que origina refluxo do SVP para o SVS

Existem factores adjuvantes ou precipitantes que ajudam a precipitar o aparecimento clínico destas varizes:

• profissões que obrigam a posição ortostática durante longos períodos de tempo
• situações que aumenta  a pressão intra-abdominal (tumores, obstipação crónica,…)
• alimentação pobre em fibras
• gravidez (por pressão sobre as veias pélvicas e por acção hormonal)

2. Varizes Secundárias

• menos frequentes que as primárias
• causadas geralmente por trombose venosa profunda
• podem ter causas congénitas, traumáticas ou até fístulas arterio- venosas

Também, por vezes, são consideradas varizes, simples dilatações de vénulas sub-cutâneas, nas quais não se objectivam refluxos venosos. Estas vénulas, também designadas por telangiectasias ou varizes reticulares, apresentam trajectos rectilíneos, em ramos de árvore, em escova ou aspecto de aranhas venosas.
São frequentes no sexo feminino e muitas vezes relacionadas com a puberdade, a gravidez ou a menopausa, o que sugere eventuais factores hormonais na sua etiologia.
Não têm significado patológico, mas apenas estético e, como tal, devem ser explicadas e tratadas.
Em termos de prevalência, nos adultos com menos de 55 anos, as varizes relevantes representam 5% e as patológicas 1,5%; nos adultos com mais de 55 anos, as varizes relevantes constituem 14% e as patológicas 8%.

1. a força de contracção dos músculos da perna nas suas locas aponevróticas;

2. as válvulas venosas.

Com a contracção muscular, o sangue venoso é “espremido” no interior das veias, facilmente colapsáveis devido à sua pobreza muscular, aumentando assim a pressão intravenosa. Esta acção compressiva é ajudada pelo facto de os músculos estarem envolvidos por aponevroses, o que permite uma optimização da compressão no seu lado interno. É por isto que este conjunto se chama bomba músculo-aponevrótica, a qual funciona como verdadeiro coração periférico. No entanto, toda esta acção compressiva seria ineficaz se não existissem as válvulas venosas. Sem elas, o sangue venoso seria espremido nos dois sentidos, superior e inferior, bem como no sentido da superfície, através das veias perfurantes. São as válvulas que, pela sua disposição, vão orientar a circulação de retorno venoso no sentido funcional, ou seja, apenas no sentido do coração e do sistema profundo.

Com o relaxamento muscular, o sangue venoso, na posição de pé, teria tendência natural a refluir, dado verificar-se agora uma diminuição de pressão no seu interior. Mais uma vez, tal não acontece, por acção das válvulas venosas. Durante o relaxamento muscular, as válvulas do sistema venoso profundo e superficial vão fechar-se, impedindo o refluxo venoso, e as válvulas das veias comunicantes, que se tinham fechado na contracção muscular, para impedirem a circulação de sangue venoso para o sistema superficial, vão abrir-se e permitir, pelo jogo de pressões, aspiração do sangue do sistema superficial para o profundo.
 A bomba músculo-aponevrótica e o sistema valvular garantem o retorno venoso.
Durante a fase de contracção muscular, na marcha, a expulsão activa do sangue venoso das extremidades para o coração provoca uma descida da pressão ortostática dos 100 mm Hg para valores de 20-30 mm Hg.
Com o repouso, a pressão hidrostática vai subir de novo para o seu valor inicial. Esta subida é feita de maneira lenta, pois o repreenchimento das veias faz-se através dos capilares arteriais.

Na insuficiência venosa superficial (IVS), a descida dos valores da pressão venosa com os movimentos é menor do que em condições normais, pela maior dificuldade de expulsão do sangue. Fundamentalmente, o que vai acontecer é o regresso rápido às pressões iniciais de repouso, porque o sangue vai cair por refluxo directo, devido à insuficiência valvular.

Na insuficiência venosa profunda (IVP), não há descida de pressão com os movimentos porque, devido a refluxo valvular profundo ou a obstrução das veias profundas, as contracções musculares não conseguem expelir eficazmente o sangue venoso dos membros inferiores. Deste facto resulta uma hipertensão venosa.

Factores adjuvantes no retorno venoso:

1. força de aspiração cardíaca durante a diástole da aurícula direita;
2. força de aspiração respiratória durante a inspiração;
3. força de inércia que ainda possui o sangue arterial ao entrar nos capilares venosos e vénulas, conhecida como vis a tergo, e que traduz o gradiente de pressão restante da força de contracção do ventrículo esquerdo;
4. força de compressão da sístole arterial sobre as veias circundantes

- camada interna (endotélio venoso);
- camada média ou muscular;
- camada externa ou adventícia.

A camada muscular das veias é muito menos desenvolvida do que a muscular arterial. No entanto, a grande diferença entre a estrutura das veias e a das artérias reside no facto de as veias terem um sistema de válvulas, as válvulas venosas. São válvulas bivalves, ou seja, com 2 folhetos que se encontram inseridos na parede venosa e com os bordos livres dirigidos no sentido proximal, nas veias profundas e superficiais, e no sentido da profundidade, nas veias perfurantes. São elementos fundamentais no retorno venoso.

Sistema venoso dos membros inferiores 

As veias dos membros inferiores agrupam-se em 3 sistemas:

• Sistema venoso superficial
• Sistema venoso profundo
• Sistema das veias comunicantes ou perfurantes

O sistema venoso superficial (SNS) situa-se entre o plano cutâneo e o plano aponevrótico e é constituído por duas grandes veias: a veia safena interna (ou safena major) e a veia safena externa (ou safena minor).
A veia safena interna resulta da confluência das veias superficiais internas do pé e ascende pela face antero-interna da perna, passando à frente do maléolo interno. A nível da perna, a safena interna recebe duas importantes colaterais, a veia do arco posterior e a veia do arco anterior. Vai depois tornar-se ligeiramente posterior, passando pelo lado interno do joelho, por trás do côndilo interno e, ascendendo pela face antero-interna da coxa, perfura a aponevrose na região inguinal, ao nível do foramen oval, para se lançar na veia femoral comum. A este nível, a safena interna descreve uma curva de concavidade inferior, constituindo a crossa da safena interna. Recebe a nível da crossa 4 a 5 colaterais: a circunflexa ilíaca superficial, a epigástrica superficial interna, as pudendas externas superficial e profunda e, a nível mais inferior, as colaterais antero-externa e postero-interna da coxa.
Resumindo, a veia safena interna drena 80% do sangue venoso superficial e estende-se desde o maléolo interno à virilha.
A veia safena externa resulta da junção das veias superficiais do lado externo do pé. Passa atrás do maléolo externo, entre este e o tendão de Aquiles. Tornando-se posterior, vai ascender ao longo da face medio-posterior da perna, perfurando a aponevrose a nível variável, em regra nos terços médio ou superior. O seu trajecto superior é, assim, um trajecto já sub-aponevrótico. A veia safena externa vai lançar-se, em regra, na veia popliteia, descrevendo igualmente uma curva: a crossa da safena externa. No entanto, este lançamento, ao contrário do da safena interna, que é constante, é de localização muito variável, podendo lançar-se na veia femoral superficial, ou mesmo noutras veias. Estas variantes anatómicas são de grande interesse para a cirurgia das varizes da veia safena externa. A nível do escavado popliteu, a veia safena externa recebe, em regra, 2 colaterais importantes: a veia de Giacomini, que estabelece ligação com a veia safena interna ou com uma sua colateral, e outra mais inconstante, que estabelece  ligação com a veia femoral profunda.
A veia safena externa drena 15% do sangue venoso superficial e estende-se desde o maléolo externo até à fossa popliteia.

O sistema venoso profundo (SVP) localiza-se entre os músculos por baixo da aponevrose e é o sistema essencial dos membros inferiores, sendo responsável por 80-90% do sangue venoso dos membros inferiores. É constituído por veias que acompanham as artérias do mesmo nome.
A nível da perna, as veias são em número de 2 por cada artéria e com inúmeras anastomoses.
A nível da coxa, as veias profundas também acompanham as artérias do mesmo nome, mas agora apenas uma veia por cada artéria.
Temos assim, a nível da perna, 2 veias tibiais anteriores e posteriores e 2 veias peroneais. Estas veias da perna vão confluir na veia popliteia que se continua pela coxa como veia femoral superficial, a qual, ao nível do terço superior, recebe a veia femoral profunda, originando a veia femoral comum. Esta atravessa o canal inguinal, continuando pela veia ilíaca externa que, confluindo com a ilíaca interna, forma a veia ilíaca comum. Da confluência das veias ilíacas comuns direita e esquerda, resulta a veia cava inferior, que termina na aurícula direita, drenando assim o sangue da parte inferior do corpo. O seu trajecto é paralelo à aorta abdominal, pelo lado direito.
As veias ilíaca interna e femoral profunda constituem 2 importantes veias colaterais quando existe oclusão das veias ilíacas externas e/ou femorais superficiais.

O sistema de veias comunicantes ou perfurantes, como o próprio nome indica, perfura a aponevrose para estabelecer comunicação entre as veias superficiais e as veias profundas. São em número e localização inconstantes. Existem, no entanto, perfurantes relativamente constantes.

O sistema de válvulas venosas é o elemento fundamental da anatomia funcional do sistema venoso dos membros inferiores. São válvulas com 2 valvas, inseridas na parede venosa e dispostas de modo a apenas permitirem fluxo venoso num sentido: das extremidades para o coração e das veias superficiais para as veias profundas. São válvulas unidireccionais.
As veias cava inferior e ilíacas comuns são desprovidas de válvulas. As veias femorais comuns apresentam, geralmente, uma válvula acima da zona de confluência das safenas internas. O número de válvulas aumenta a partir daqui, tornando-se numerosas ao nível das veias da perna. Existem cerca de 40 válvulas no sector das veias da perna contra apenas 4 a 6 nas veias femoro-popliteias. Também existem válvulas nas veias superficiais, sendo constantes as válvulas das crossas das safenas. Esta riqueza valvular infra-popliteia, comparada com o número reduzido acima do joelho, parece sugerir uma adaptação à posição erecta, protegendo a metade inferior dos membros de uma maior pressão hidrostática a esse nível.
As perfurantes apresentam igualmente uma a três válvulas dispostas de modo a apenas permitirem fluxo do sistema superficial para o profundo.
No SVP a velocidade sanguínea é maior devido aos músculos que rodeiam as veias, conferindo assim maior consistência à parede dos vasos, que se traduz num aumento de pressão. Deste modo, as pessoas que têm músculo fraco ou melhor, coração periférico fraco, apresentam maior estase sanguínea, que condiciona uma compressão da parede interna das veias e origina cansaço.

No Verão, devido ao calor, as veias dilatam, o que promove a estase sanguínea e consequente mau estar. As mulheres são mais afectadas do que os homens porque fazem a depilação. Os pêlos reflectem o calor, contrariando assim a estase sanguínea. Por outro lado, uso de calças também diminui a dilatação venosa.
Sem marcha não há contracção muscular. Praticar exercício físico, levantar as pernas, fazer massagens, usar meia elástica, são pois métodos eficazes no combate desse mau estar.