Há quem a descreva como sendo uma doença inflamatória que envolve os feixes neurovasculares, afectando indivíduos novos, com idades compreendidas entre os 30 e os 40 anos.

Embora rara, a isquémia crónica nos jovens pode ter como etiologia a compressão extrínseca arterial, nomeadamente da artéria popliteia por inserção anómala dos gémeos ou  a redução do lúmen arterial por doença quística da adventícia.

Associa-se amplamente aos hábitos tabágicos. Como se pode ver no image challenge apresentado no  The New England Journal of Medicine as lesões das extremidades podem ser bastante exuberantes.

Trombo-embolismo venoso = êmbolos que, indo através da corrente sanguínea, se vão alojar nas artérias pulmonares, provocando uma embolia pulmonar.

Tromboflebite  (Trombose Venosa Superficial) = trombose venosa em que é dominante clinicamente a reacção venosa parietal ao trombo no seu interior; fenómeno inflamatório que se observa à superfície, causado por infecções exteriores, iatrogénicas. A circulação é lenta.

Flebotrombose (Trombose venosa profunda) = trombose venosa na fase inicial, com trombo pouco aderente à parede da veia e, por isso, em regra, silencioso, mas com grande risco de se destacar e embolizar. Este facto explica as situações de embolia pulmonar sem sinais ou sintomas de trombose venosa. Neste caso, há rubor e dor aderente à parede da veia. Há obstáculo à circulação, pelo que o sangue não ascende e há formação de edema. A dor e o edema originam impotência funcional, a estase condiciona o aparecimento de cianose. Como o sangue não circula na profundidade, reflui para a rede venosa superficial, dilatando-a. Há edema dos músculos gémeos, que condiciona o aparecimento do sinal de Homans, em que a dorsiflexão do pé causa dor.

Com o decorrer do tempo, uma boa percentagem de trombos tende a recanalizar, restabelecendo-se assim a permeabilidade, embora não se recupere a função valvular. Com a recanalização é restabelecida a anarquia completa dos dois sistemas. No sistema venoso profundo o sangue venoso sobe e desce, encontrando-se em comunicação com o sistema superficial (avalvular), onde o sangue também sobe e desce.

Neste estadio, ocorre uma grande degradação da pele, que se manifesta clinicamente por uma lesão distrófica, que nunca mais cicatriza e não tem resolução cirúrgica.

Está assim estabelecido o quadro de insuficiência venosa crónica que é o end-stage da trombose venosa crónica.

- Eco-Doppler a cores

- Flebografia (permite uma boa visualização do trombo; observa-se a passagem de um pequeno fio de contraste entre o trombo e a veia – imagem vítrea)

- TAC (permite a observação dos trombos, nomeadamente a distinção entre oclusivos e flutuantes)

Dado que várias situações podem ocasionar dor e edema dos membros inferiores, base do diagnóstico clínico das tromboses venosas, é necessária, para fazer este diagnóstico, uma boa carcaterização dos sintomas, a valorização da existência de factores de risco trombótico e um grande espírito de alerta.

A clínica é, pelas razões expostas, difícil e nem sempre fiável, devendo considerar-se os seguintes diagnósticos diferenciais:

• Lesões musculares, de contusão ou rotura;
• Lesões osteo-articulares;
• Lesões de ligamentos;
• Rotura de quisto de Baker (quisto sinovial da região popliteia);
• Linfangite / Linfedema com celulite
• Isquémia aguda dos membros inferiores
• Compressão extrínseca das veias e linfáticos periféricos

Nem sempre os trombos ocluem completamente um vaso e podem não ter consequências hemodinâmicas – trombos flutuantes. Pode haver dor mas não existir edema ou cianose. Este tipo de trombos são os mais graves pois são livres e a qualquer momento podem destacar-se, originando a já referida embolia pulmonar, que pode provocar a morte súbita do doente.

 A normal fluidez do sangue venoso é consequência de uma complexa interacção de factores de coagulação e de fibrinólise, os quais são, por sua vez, controlados por factores activadores e inibidores. Alterações deste sistema complexo poderão levar a situações de hemorragia ou trombose.

Quando existe um desvio da coagulação ou um défice da fibrinólise, o sangue coagula preferencialmente nos membros inferiores, em particular, nas zonas de maior estase sanguínea, ou seja, nos seios venosos do solhar (85%) e, numa menor percentagem (15%), na veia femoral.
 Como factores etiopatogénicos da trombose venosa, continuam a ser considerados os clássicos da tríade de Virchow, descrita em 1895, a saber:

• Estase venosa
• Alteração de factores da coagulação no sentido da hipercoagulação
• Lesão do endotélio venoso

Definições

Seguem-se outros conceitos que se confundem com a trombose venosa mas que são distintos.

Trombo-embolismo venoso = êmbolos que, indo através da corrente sanguínea, se vão alojar nas artérias pulmonares, provocando uma embolia pulmonar.

Tromboflebite  (Trombose Venosa Superficial) = trombose venosa em que é dominante clinicamente a reacção venosa parietal ao trombo no seu interior; fenómeno inflamatório que se observa à superfície, causado por infecções exteriores, iatrogénicas. A circulação é lenta.

Flebotrombose (Trombose venosa profunda) = trombose venosa na fase inicial, com trombo pouco aderente à parede da veia e, por isso, em regra, silencioso, mas com grande risco de se destacar e embolizar. Este facto explica as situações de embolia pulmonar sem sinais ou sintomas de trombose venosa. Neste caso, há rubor e dor aderente à parede da veia. Há obstáculo à circulação, pelo que o sangue não ascende e há formação de edema. A dor e o edema originam impotência funcional, a estase condiciona o aparecimento de cianose. Como o sangue não circula na profundidade, reflui para a rede venosa superficial, dilatando-a. Há edema dos músculos gémeos, que condiciona o aparecimento do sinal de Homans, em que a dorsiflexão do pé causa dor.

Na História Clínica é importante tentar saber o motivo da visita médica.
O principal sintoma das varizes é a dor localizada aos membros inferiores, de carácter difuso, em regra descrita como uma sensação de peso que se vai instalando e agravando ao longo do dia. O doente com sintomas de insuficiência venosa está bem ao levantar. Por vezes, essa sensação de peso surge após períodos prolongados na posição de pé. O repouso e a elevação dos membros inferiores, bem como o uso de meias elásticas, são factores de alívio. Para além da dor e das pernas pesadas, os doentes podem ainda referir cãimbras, parestesias ou uma sensação de “pernas irrequietas” (restless legs).

 A história clínica deve ainda estabelecer:
• o início e as condições de aparecimento das varizes;
• a sua relação com a gravidez;
• a evolução, tratamentos efectuados e o seu resultado;
• a existência de antecedentes familiares;
• a existência de factores adjuvantes que favorecem o seu aparecimento, como a profissão do doente;
• eventuais tromboses venosas prévias;
• insuficiência arterial;
• estado geral do doente.

Terminada a história, segue-se o Exame Clínico:

Inspecção

Doente na posição de pé, desnudado da cintura para baixo, de modo a permitir a observação do abdómen inferior, das regiões inguinais e dos membros inferiores. Pesquisa de rede venosa anómala. Observação da safena externa, com inspecção da face posterior dos membros.
- Pesquisa de sinais premonitórios de doença venosa: fina rede de veias perimaleolares, coroa flebo-ectásica ou ankle-flare.
- Sinais de insuficiência venosa crónica:
- Pigmentação acastanhada (depósito de hemosiderina resultante da destruição dos eritrócitos extravasados para o tecido celular sub-cutâneo)
- Lipodermatoesclerose do tecido celular sub-cutâneo (reacção inflamatória devido a hipertensão venosa); pele seca, brilhante e sem elasticidade
- Úlceras venosas
- Edema maleolar

Palpação

Palpar os trajectos varicosos, verificando se essa palpação desencadeia dor ou se se palpa zonas endurecidas.

Auscultação

Poderá revelar sopros nos casos de fístulas arterio-venosas.

Percussão

Não dá grande auxílio.

Em termos de Exames Complementares, temos à nossa disposição exames invasivos e exames não invasivos.

Exames Invasivos

A flebografia, a varicografia e o estudo intravenoso de pressões ambulatórias eram os métodos usados até aparecerem os métodos não invasivos. Actualmente usa-se, de entre estes, com mais frequência, a flebografia. Trata-se de um exame semelhante à arteriografia e consiste na injecção de uma substância de contraste no SVP com o doente em pé. O contraste ascende pela circulação profunda e, quando chega à virilha, pede-se ao doente para tossir (manobra de Valsalva). Se o SVS for avalvular, ocorrerá reflexo de sangue com contraste, permitindo a visualização da safena.
As varizes podem ser originadas por incompetência da válvula da safena interna, da safena externa ou das comunicantes e tudo isso é demonstrável pela flebografia.

Exames Não Invasivos

O exame Doppler, o exame eco-Doppler, o exame eco-Doppler com cor e os exames de pletismografia são os principais.

Existem ainda as designadas Provas Funcionais. Normalmente é fácil identificar clinicamente o território da variz pela topografia. Contudo, por vezes, o sangue é compelido por colaterais, o que dificulta a identificação desse mesmo território. Existem diversos testes utilizados para o efeito:
• Teste de Perthes (Prova de Delbert), permite estudar a permeabilidade e suficiência valvular profundas. Inicialmente com o doente em pé e as veias engurgitadas, coloca-se um garrote a meio da coxa. Pede-se ao doente para andar durante um minuto.
 
Se o Sistema Venoso Profundo estiver permeável e as veias comunicantes competentes, as varizes desaparecem. Se as veias continuarem distendidas durante a marcha, significa que o Sistema Venoso Profundo se encontra obstruído ou as suas válvulas são incompetentes, constituindo o Sistema Venoso Superficial a principal via de drenagem venosa do membro inferior. Este aspecto tem implicações terapêuticas, uma vez que a correcção do sistema superficial não corrige o problema. Quando se retira o garrote, as varizes reaparecem.  

• Teste de Brodie-Trendlenburg, permite determinar a origem do refluxo. Com o doente deitado, eleva-se a perna de modo a esvaziar o sistema venoso. Coloca-se um garrote na raíz da coxa (para testar a safena interna) ou na fossa popliteia (para testar a safena externa). Pede-se ao doente para se pôr de pé. Como o garrote controla o refluxo valvular, as veias encontram-se completamente vazias e enchem-se de baixo para cima, à medida que o sangue passa do sistema arterial para o venoso. Quando se retira o garrote, se existir refluxo, as veias enchem de cima para baixo e tornam a ficar dilatadas.
 

Varizes=veias superficiais dilatadas e tortuosas
 
Embora possam aparecer em várias áreas, tais como as regiões ano-rectal (hemorróidas), esófago (varizes esofágicas) ou cordão espermático (varicocelo), são de longe mais frequentes nos membros inferiores.

1. Varizes Primárias

• sem etiologia definida; essenciais ou idiopáticas
• elevada incidência de antecedentes de varizes na família
• insuficiência/fraqueza parieto-valvular que origina refluxo do SVP para o SVS

Existem factores adjuvantes ou precipitantes que ajudam a precipitar o aparecimento clínico destas varizes:

• profissões que obrigam a posição ortostática durante longos períodos de tempo
• situações que aumenta  a pressão intra-abdominal (tumores, obstipação crónica,…)
• alimentação pobre em fibras
• gravidez (por pressão sobre as veias pélvicas e por acção hormonal)

2. Varizes Secundárias

• menos frequentes que as primárias
• causadas geralmente por trombose venosa profunda
• podem ter causas congénitas, traumáticas ou até fístulas arterio- venosas

Também, por vezes, são consideradas varizes, simples dilatações de vénulas sub-cutâneas, nas quais não se objectivam refluxos venosos. Estas vénulas, também designadas por telangiectasias ou varizes reticulares, apresentam trajectos rectilíneos, em ramos de árvore, em escova ou aspecto de aranhas venosas.
São frequentes no sexo feminino e muitas vezes relacionadas com a puberdade, a gravidez ou a menopausa, o que sugere eventuais factores hormonais na sua etiologia.
Não têm significado patológico, mas apenas estético e, como tal, devem ser explicadas e tratadas.
Em termos de prevalência, nos adultos com menos de 55 anos, as varizes relevantes representam 5% e as patológicas 1,5%; nos adultos com mais de 55 anos, as varizes relevantes constituem 14% e as patológicas 8%.

1. a força de contracção dos músculos da perna nas suas locas aponevróticas;

2. as válvulas venosas.

Com a contracção muscular, o sangue venoso é “espremido” no interior das veias, facilmente colapsáveis devido à sua pobreza muscular, aumentando assim a pressão intravenosa. Esta acção compressiva é ajudada pelo facto de os músculos estarem envolvidos por aponevroses, o que permite uma optimização da compressão no seu lado interno. É por isto que este conjunto se chama bomba músculo-aponevrótica, a qual funciona como verdadeiro coração periférico. No entanto, toda esta acção compressiva seria ineficaz se não existissem as válvulas venosas. Sem elas, o sangue venoso seria espremido nos dois sentidos, superior e inferior, bem como no sentido da superfície, através das veias perfurantes. São as válvulas que, pela sua disposição, vão orientar a circulação de retorno venoso no sentido funcional, ou seja, apenas no sentido do coração e do sistema profundo.

Com o relaxamento muscular, o sangue venoso, na posição de pé, teria tendência natural a refluir, dado verificar-se agora uma diminuição de pressão no seu interior. Mais uma vez, tal não acontece, por acção das válvulas venosas. Durante o relaxamento muscular, as válvulas do sistema venoso profundo e superficial vão fechar-se, impedindo o refluxo venoso, e as válvulas das veias comunicantes, que se tinham fechado na contracção muscular, para impedirem a circulação de sangue venoso para o sistema superficial, vão abrir-se e permitir, pelo jogo de pressões, aspiração do sangue do sistema superficial para o profundo.
 A bomba músculo-aponevrótica e o sistema valvular garantem o retorno venoso.
Durante a fase de contracção muscular, na marcha, a expulsão activa do sangue venoso das extremidades para o coração provoca uma descida da pressão ortostática dos 100 mm Hg para valores de 20-30 mm Hg.
Com o repouso, a pressão hidrostática vai subir de novo para o seu valor inicial. Esta subida é feita de maneira lenta, pois o repreenchimento das veias faz-se através dos capilares arteriais.

Na insuficiência venosa superficial (IVS), a descida dos valores da pressão venosa com os movimentos é menor do que em condições normais, pela maior dificuldade de expulsão do sangue. Fundamentalmente, o que vai acontecer é o regresso rápido às pressões iniciais de repouso, porque o sangue vai cair por refluxo directo, devido à insuficiência valvular.

Na insuficiência venosa profunda (IVP), não há descida de pressão com os movimentos porque, devido a refluxo valvular profundo ou a obstrução das veias profundas, as contracções musculares não conseguem expelir eficazmente o sangue venoso dos membros inferiores. Deste facto resulta uma hipertensão venosa.

Factores adjuvantes no retorno venoso:

1. força de aspiração cardíaca durante a diástole da aurícula direita;
2. força de aspiração respiratória durante a inspiração;
3. força de inércia que ainda possui o sangue arterial ao entrar nos capilares venosos e vénulas, conhecida como vis a tergo, e que traduz o gradiente de pressão restante da força de contracção do ventrículo esquerdo;
4. força de compressão da sístole arterial sobre as veias circundantes